研究人員利用小鼠開展的一系列新實驗顯示，帕金森病可能源于腸道，起因是一種問題蛋白質通過相關神經從腸道擴散至大腦。這一發現為治療這種中老年常見疾病提供了新思路。

帕金森病以手腳震顫、動作遲緩等為典型癥狀，目前的醫療手段只能緩解癥狀，但不能阻止病情發展，也無法治愈疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯誤折疊及在大腦中堆積，被認為是帕金森病發病的重要原因之一。2003年曾有德國科學家發現，帕金森病患者負責控制腸道的中樞神經系統內也堆積了這種問題蛋白質。

為弄清楚錯誤折疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴散至大腦，美國約翰斯·霍普金斯大學研究人員開展了一系列實驗，其中一個實驗是向數十只健康小鼠腸道內注入25毫克折疊錯誤的人造阿爾法-突觸核蛋白，隔一段時間后對小鼠腦組織取樣分析。結果發現，問題蛋白質先是堆積在腸道與迷走神經的連接處，然后經迷走神經擴散至整個大腦。迷走神經是最長的腦神經，廣泛分布于心肺胃腸中。另有一個實驗大體過程相似，只是將其中一組小鼠的迷走神經切斷，7個月后這組小鼠并沒有出現迷走神經完好的小鼠體內的細胞死亡現象，這表明迷走神經被切斷有可能阻斷了問題蛋白質的擴散。

研究人員還測試了小鼠的運動控制和認知能力，結果顯示注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠，其表現明顯遜于“注射問題蛋白質但切斷了迷走神經”的小鼠和“未注射問題蛋白質”的對照組小鼠，他們在陌生環境中表現得更加焦慮。

相關論文發表在美國《神經元》雜志上。“這些發現進一步證明了腸道在帕金森病中的作用。”負責研究的約翰斯·霍普金斯大學教授特德·道森在一份聲明中說，“這是該領域一個令人興奮的發現，為早期干預帕金森病提供了標靶。”