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中大教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)“噬血綜合癥”發(fā)病機(jī)制
筆者近日從中山大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院獲悉,中山大學(xué)教授劉強(qiáng)、黃慧強(qiáng)聯(lián)同大連醫(yī)科大學(xué)、大連理工大學(xué)等研究人員在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)了NK/T細(xì)胞淋巴瘤中常見(jiàn)致死性并發(fā)癥——“噬血綜合癥“的發(fā)病新機(jī)制,并研究控制“噬血綜合癥”的藥物治療方法。研究成果于今年1月1日發(fā)表于國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)雜志《Nature Medicine》上。
在傳統(tǒng)認(rèn)知上,確診“噬血綜合癥”等于走上不歸路。中山大學(xué)腫瘤防治中心內(nèi)科副主任黃慧強(qiáng)表示,“噬血綜合癥”來(lái)勢(shì)洶洶,奪人性命毫不留情。一旦確診,患者不到2個(gè)月,就要面臨死亡。
“噬血綜合癥”是以過(guò)度炎癥反應(yīng)為特征的一種臨床綜合癥,按發(fā)病機(jī)制可分為原發(fā)性(家族性)和獲得性(感染以及惡性腫瘤等原因)兩種類型。
部分惡性腫瘤發(fā)展到中晚期,會(huì)產(chǎn)生“噬血綜合癥”的并發(fā)癥。其中屬NK/T細(xì)胞淋巴瘤最易產(chǎn)生“噬血”現(xiàn)象。“NK/T細(xì)胞淋巴瘤”全稱為結(jié)外自然殺傷/T細(xì)胞淋巴瘤,在中國(guó)發(fā)病率較高,在所有淋巴瘤亞型中比例可達(dá)6%。
面對(duì)如此“洪水猛獸”,臨床專家想盡一切辦法來(lái)制服它。但由于NK/T細(xì)胞淋巴瘤合并“噬血綜合癥”的發(fā)病機(jī)制尚不明確。
為了解“噬血綜合癥”的“廬山真面目”,2010年起,黃慧強(qiáng)臨床團(tuán)隊(duì)聯(lián)合劉強(qiáng)教授團(tuán)隊(duì),選取88例NK/T細(xì)胞淋巴瘤病人樣本,耗時(shí)7年,終于找到“吞噬血液”的“元兇”。
研究發(fā)現(xiàn),在88例樣本中,17例樣品的ECSIT(Evolutionarily Conserved Signaling Intermediate in Toll pathways)基因存在V140A的突變,即由第140位纈氨酸(Val)突變?yōu)楸彼幔ˋla)。經(jīng)過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,團(tuán)隊(duì)下了個(gè)假設(shè)——ECSIT基因V140A突變導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的NF-κB信號(hào)通路持續(xù)激活,并分泌多種細(xì)胞因子。
黃慧強(qiáng)解釋,該基因點(diǎn)突變?nèi)缡謽尠鈾C(jī)。一旦啟動(dòng),就會(huì)激活腫瘤細(xì)胞的信號(hào)通路,隨之分泌出大量炎癥因子,進(jìn)一步刺激腫瘤周?chē)奘杉?xì)胞并分泌大量細(xì)胞因子,形成了一場(chǎng)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”。若風(fēng)暴突襲,病患就出現(xiàn)高熱、黃疸等一系列臨床表現(xiàn),一步步接近死亡。
找準(zhǔn)發(fā)病元兇,下一步便是想方設(shè)法地讓“元兇”保持休眠狀態(tài),不讓其出來(lái)“禍害”病患。實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn),地塞米松和沙利度胺的聯(lián)合用藥產(chǎn)生協(xié)同作用,能有效抑制ECSIT V140A突變引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)。藥物治療關(guān)鍵在于切斷腫瘤細(xì)胞的NF-κB信號(hào)通路,讓炎癥因子不會(huì)出現(xiàn)過(guò)多釋放。
編輯:趙彥
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